Notícies

4 de maig de 2020 - Notes de Premsa

Noves dianes terapèutiques per tractar els dèficits de memòria a la síndrome de Down

Aquesta és la primera vegada que algú ha estudiat com les alteracions cerebrals a nivell funcional en ratolins amb síndrome de Down responen al tractament crònic amb un component de te verd que, segons altres estudis, millora les funcions executives en adults amb síndrome de Down

Un equip d'investigadors liderat per la Dra. Victoria Puig de l'Institut Hospital del Mar d'Investigacions Mèdiques (IMIM) en el que també ha participat el Centre de Regulació Genòmica (CRG), ha estudiat les bases neurals de la discapacitat intel·lectual en ratolins amb síndrome de Down i ha descobert que les xarxes neuronals de circuits cerebrals rellevants per la memòria i l'aprenentatge estan massa activades i que la connectivitat dels circuits és deficient.

L’equip investigador

Així mateix, els investigadors han observat que l'activitat neural durant el son és anormal i probablement interfereix en la consolidació de la memòria. L’estudi inclús ha identificat biomarcadors en els ritmes cerebrals que poden predir els dèficits de memòria dels ratolins que es corregeixen amb un tractament crònic amb un component natural del te verd, l’epigalocatequina gal·lat, que ja sabem per altres estudis que millora la funció executiva en adults amb síndrome de Down.

"Aquests resultats suggereixen que tant la hiperactivitat de xarxes neuronals com les deficiències en la connectivitat de circuits cerebrals específics són possibles mecanismes disfuncionals que contribueixen en els dèficits de memòria en la síndrome de Down i, per tant, obren noves possibilitats terapèutiques pel tractament de la discapacitat intel·lectual" explica la Dra. Victoria Puig, investigadora del Grup de recerca en Farmacologia Integrada i Neurociència de Sistemes de l'IMIM.

Fins ara se sabia que l’epigalocatequina gal·lat corregeix certes alteracions a nivell molecular i cel·lular derivades de la trisomia del cromosoma 21 que estan associades amb dèficits cognitius en la síndrome de Down. No obstant això, faltava una descripció dinàmica de les accions de l’epigalocatequina gal·lat en l'activitat neural durant diferents estats cerebrals. Aquesta és, per tant, la primera vegada que algú observa com el cervell del ratolí respon al tractament crònic amb epigalocatequina gal·lat a un nivell funcional en condicions de trisomia.

L'estudi ha consistit a enregistrar activitat neuronal simultàniament a dues regions cerebrals crítiques per a l'aprenentatge i la memòria, l'escorça prefrontal i l'hipocamp, en ratolins trisòmics i els seus germans no trisòmics, durant períodes de descans durant la vigília, durant el son i durant la realització d'una tasca senzilla de memòria. Els registres es van realitzar abans i després del tractament durant un mes amb epigalocatequina gal·lat i es van analitzar les alteracions en l’activitat de xarxes neuronals a les dues regions i la connectivitat del circuit que correlacionaven amb les capacitats de memòria i es va veure que es corregien amb l'extracte de te verd.

Segons la Dra. Mara Dierssen del Laboratori de Neurobiologia Cel·lular i de Sistemes del CRG "Aquest estudi descriu en profunditat les anomalies neurofisiològiques presents en diferents estats cerebrals en ratolins model de síndrome de Down i dona claus per comprendre els mecanismes cel·lulars subjacents a les millores de la funció executiva observades en persones amb síndrome de Down després del tractament crònic amb epigalocatequina gal·lat". (De la Torre R et al. Lancet Neurology del 2016 doi: 10.1016/S1474-4422(16)30034-5)

La Dra. Maria Alemany, primera signant del treball i investigadora també del Grup de recerca en Farmacologia Integrada i Neurociència de Sistemes de l'IMIM explica "que el grup està avaluant els efectes que té l’estimulació cognitiva durant el desenvolupament cerebral en l’activitat neuronal dels ratolins amb síndrome de Down. Això és rellevant per comprendre els mecanismes cel·lulars de l'estimulació cognitiva que es fa servir habitualment en persones per millorar la discapacitat intel·lectual".

La síndrome de Down és una alteració genètica que es produeix per la presència d'una còpia extra del cromosoma 21, per això aquesta síndrome també se la coneix com a trisomia 21. És la principal causa de discapacitat intel·lectual i l'alteració genètica humana més comuna i s'estima que a Espanya viuen unes 34.000 persones amb síndrome de Down i un total de sis milions al món.

 

Article de referència

Maria Alemany-González, Thomas Gener, Pau Nebot Marta Vilademunt, Mara Dierssen, M. Victoria Puig. Prefrontal-hippocampal functional connectivity encodes recognition memory and is impaired in intellectual disability. PNAS..